该文章已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》中，属于最新的中科院SCI期刊综合性期刊1区Top（影响因子114），评论也可望带来好运。文章的标题为：FOXS1，通过启动子甲基化被频繁失活，抑制结直肠癌细胞生长，促进TGFBI在自噬-溶酶体途径中的降解。关键词包括FOXS1、甲基化、TGFBI、自噬、结直肠癌。

本研究探讨了FOXS1在结直肠癌（CRC）细胞中对生长和自噬的调节作用。我们通过qRT-PCR和西方印迹法确认了FOXS1在细胞中过表达或敲低时的mRNA和蛋白质表达水平。后续研究利用裸小鼠建立异种移植肿瘤模型，观察过表达FOXS1的HT29细胞与FOXS1敲低的DLD1细胞在体内肿瘤生长方面的差异。

研究结果表明，FOXS1可显著降低TGFBI的表达，并且能与TGFBI蛋白相互作用。我们还发现，FOXS1通过自噬-溶酶体途径下调TGFBI，并且在TGFBI与LAMP2A的相互作用中起着重要作用。FOXS1还调节结直肠癌细胞的生长，通过转录FOXO3a下游的自噬相关基因以及调控TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路。

综上所述，FOXS1作为一种潜在的肿瘤抑制因子，因其在结直肠癌中的甲基化失活，能够促进TGFBI的溶酶体降解，有效调节细胞生长并通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路促进自噬。此发现突显了FOXS1作为结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点的前景。

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